Нигерии угрожает эпидемия холеры

Нигерии угрожает эпидемия холеры, уже унесшая жизни свыше 350 человек, предупреждают врачи…
Случаи заражения людей зарегистрированы в 12 из 26 штатов страны, пишет Росбалт.RU со ссылкой на ВВС. Ситуация усугубляется сезонными проливными дождями, которые способствуют распространению заболевания, и нехваткой чистой воды.
Напомним, что холера- острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.
Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке,
Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.
Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Преодолев желудочный барьер, микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, где, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.
Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого кишечника, не проникая, однако, внутрь его и выделяют холерный токсин - белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.
Субъединица В соединяется с рецептором - ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.
Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.
В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) - одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24-48 часов. Тяжесть заболевания варьирует - от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием и смертью в течение 24-48 часов.
По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. cholerae, не заболевают холерой, несмотря на то, что бактерии присутствуют в их фекалиях в течение 7-14 дней. В 80-90 % тех случаев, когда развивается болезнь, она принимает формы легкой или средней тяжести, которые трудно клинически отличить от других форм острой диареи. Менее чем у 20 % заболевших людей развивается типичная холера с признаками умеренного или тяжелого обезвоживания». Официальный сайт ВОЗ на русском языке
Для типичной клинической картины холеры характерно три степени течения:
Легкая степень:
При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту и повышенную жажду. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью, чаще всего их обнаруживают в очагах.
Средне-тяжелая степень:
Начало заболевания острое, с частым стулом до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет калловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет - 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается.
Тяжелая степень:
Характеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой жидкости 7-9 % и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплый вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не расспрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.
Степени обезвоживания
I степень - потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела
II степень - потеря 4 - 6 % первоначальной массы тела
III степень - потеря 7 - 9 % первоначальной массы тела
IV степень - более 9 % первоначальной массы тела
При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) - симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживаниея организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляестся симптом «рука прачки»; уменьшением объема стула до полного его прекращения.
Лечение
Восстановление и поддержание циркулирующего объёма крови и электролитного состава тканей
Проводится в два этапа:
1) Восполнение потерянной жидкости - регидратация (в объёме, соответствующем исходному дефициту массы тела).
2) Коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.
Для начальной внутривенной регидратации у больных с выраженным обезвоживанием лучше всего подходит раствор Рингера. Гипокалиемия коррегируется дополнительным введением препаратов калия.
Препаратом выбора является тетрациклин. Терапия тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 часов. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Эти препараты не рекомендованы детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.
Профилактика
- Предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов
- Соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытьё рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д.
- Раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей
- Специфическая профилактика холерной вакциной и холероген-анатоксином. Холерная вакцина имеет короткий 3-6 мес. период действия.
В настоящее время имеются следуюцие пероральные противохолерные вакцины:
Вакцина WC/rBS - состоит из убитых целых клеток V. Cholerae О1 с очищенной рекомбинантной В-субъединицей холерного анатоксина (WC/rBS) - предоставляет 85-90-процентную защиту во всех возрастных группах в течение шести месяцев после приема двух доз с недельным перерывом.
Модифицированная вакцина WC/rBS - не содержит рекомбинантной В-субъединицы. Необходимо принимать две дозы этой вакцины с недельным перерывом. Вакцина лицензирована только во Вьетнаме.
Вакцина CVD 103-HgR - состоит из аттенуированных живых оральных генетически модифицированных штаммов V. Cholerae О1 (CVD 103-HgR). Однократная доза вакцины предоставляет защиту от V. Cholerae на высоком уровне (95 %). Через три месяца после приема вакцины защита от V. Cholerae El Tor была на уровне 65 %, пишет http://ru.wikipedia.org.